es.wedoany.com Noticia: El subtipo de miocardiopatía hipertrófica no obstructiva fue descrito por primera vez por Braunwald en 1963 basándose en los resultados del cateterismo cardíaco, y actualmente representa aproximadamente un tercio de la población con miocardiopatía hipertrófica. Durante mucho tiempo, debido a la atención excesiva a la obstrucción del tracto de salida, las estrategias terapéuticas para este subtipo han seguido la experiencia basada en la enfermedad obstructiva, limitándose el tratamiento farmacológico principalmente a bloqueadores beta o bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos, y su uso se fundamenta casi por completo en pequeños estudios observacionales realizados hace décadas en pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Para llenar este vacío científico, Bjerregaard y colaboradores publicaron en el Journal of the American College of Cardiology un ensayo clínico prospectivo, ciego y cruzado de tres brazos, en el que pacientes con miocardiopatía hipertrófica no obstructiva fueron asignados aleatoriamente a diferentes regímenes de tratamiento, utilizando a cada paciente como su propio control, y se evaluaron los resultados tras dos semanas de tratamiento en estado estacionario. El estudio integró variables de fisiología del ejercicio, datos estructurales ecocardiográficos, biomarcadores y mediciones de la carga sintomática, revelando por primera vez de manera integral los efectos fisiológicos de estos dos tipos de fármacos en esta población.
Los datos indican que el tratamiento con bloqueadores beta se asoció con múltiples resultados adversos. El más notable fue el deterioro de la capacidad de ejercicio, con una disminución del consumo máximo de oxígeno de 2,5 mL/kg/min en comparación con el placebo. Dado que el consumo máximo de oxígeno se ha convertido en un fuerte marcador pronóstico independiente de eventos adversos en la miocardiopatía hipertrófica, e incluso cambios de 1 mL/kg/min se asocian con un aumento de eventos de insuficiencia cardíaca, esta reducción tiene importancia clínica. El análisis mecanístico mostró que los bloqueadores beta provocaron una disminución significativa de la frecuencia cardíaca máxima durante el ejercicio, y la insuficiencia cronotrópica resultante no pudo compensarse con un aumento del volumen sistólico, lo que finalmente llevó a una reducción del gasto cardíaco durante el ejercicio. Los bloqueadores beta también se asociaron con un aumento de la presión de llenado cardíaco, dilatación de la aurícula izquierda y elevación del propéptido natriurético tipo B N-terminal, sin mejorar la función diastólica. El estado de salud evaluado mediante el cuestionario de miocardiopatía de Kansas City también empeoró, mientras que la clase funcional de la New York Heart Association no mostró cambios.
Los bloqueadores de los canales de calcio, como el verapamilo, tampoco mostraron eficacia en la capacidad de ejercicio ni en la carga sintomática, pero su mecanismo de acción es diferente, ya que pueden aumentar el flujo sanguíneo miocárdico mediante la vasodilatación directa de los pequeños vasos. El estudio observó cambios favorables en indicadores como la función diastólica, la deformación longitudinal global y el propéptido natriurético tipo B N-terminal con estos fármacos, lo que sugiere que podrían ser una opción de tratamiento inicial más adecuada para pacientes sintomáticos con miocardiopatía hipertrófica no obstructiva.
Estas evidencias impulsan una reevaluación clínica de la práctica de uso prolongado de bloqueadores beta en este subtipo, al mismo tiempo que respaldan la priorización de la evaluación de nuevos fármacos para satisfacer las necesidades no cubiertas de este grupo de pacientes.
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