es.wedoany.com Noticia: Investigadores de la Universidad Monash (Monash University) en Australia descubrieron en experimentos de laboratorio que un fármaco que transporta cobre al cerebro puede reducir significativamente la proteína tóxica del Alzheimer y mejorar la memoria espacial a largo plazo.
El estudio, publicado en la revista ACS Chemical Neuroscience, muestra que el compuesto Cu(ATSM) puede reparar una bomba clave de eliminación de desechos en la barrera hematoencefálica, lo que abre el potencial para nuevas vías terapéuticas dirigidas a la disfunción neurovascular.
La enfermedad de Alzheimer es impulsada por la acumulación de la proteína tóxica beta-amiloide. Normalmente, el cerebro elimina estas proteínas al torrente sanguíneo a través de la barrera hematoencefálica. En el Alzheimer, la bomba principal responsable de esta tarea, la glicoproteína P (P-glycoprotein, P-gp), se debilita significativamente, lo que provoca que las proteínas tóxicas queden atrapadas en el cerebro.
El autor principal, el Dr. Jae Pyun, del grupo temático de Administración, Disposición y Cinética de Fármacos del Instituto de Ciencias Farmacéuticas de Monash (Monash Institute of Pharmaceutical Sciences, MIPS), indicó que el tratamiento logró activar los vasos sanguíneos cerebrales para reducir los niveles de proteína tóxica, generando así beneficios conductuales. Este es el primer estudio que demuestra que Cu(ATSM) puede aumentar la abundancia de la bomba de eliminación P-gp en un 24,1% en modelos de Alzheimer, vinculando eficazmente la reparación de la barrera hematoencefálica con la reducción de proteínas tóxicas y la mejora de la función cognitiva. Al mejorar la función de la bomba, el cerebro finalmente puede eliminar los desechos atrapados. En 56 días, el tratamiento redujo la beta-amiloide tóxica en un 42% y mejoró la capacidad de aprendizaje espacial en casi un 44%.
El autor principal, el profesor Joseph Nicolazzo, director del Centro de Optimización de Fármacos Candidatos de MIPS, señaló que el compuesto tiene un fuerte potencial para una rápida transición a la aplicación clínica en humanos, ya que ya ha sido evaluado en cuanto a seguridad para otras enfermedades. Cu(ATSM) es un compuesto de cobre con propiedades antiinflamatorias y neuroprotectoras que ya se encuentra en fase de pruebas clínicas para enfermedades como el Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Dado que se ha demostrado clínicamente que reducir la carga de amiloide mejora los resultados funcionales, estos resultados preclínicos respaldan firmemente la justificación para probar este fármaco en el Alzheimer sintomático temprano.
Aunque el compuesto redujo la acumulación de amiloide, los investigadores aún están trazando las vías biológicas específicas por las que estas proteínas abandonan el cerebro. Además de reparar la barrera hematoencefálica, los investigadores sospechan que el tratamiento con cobre podría potenciar la capacidad de las propias células inmunitarias del cerebro, llamadas microglía, para fagocitar y degradar las placas tóxicas. Investigaciones futuras se centrarán en rastrear el mecanismo de eliminación preciso para comprender cómo las proteínas pasan del cerebro a la sangre. Los hallazgos actuales sientan una base sólida para explorar terapias con biometales como Cu(ATSM) para combatir la disfunción vascular y la pérdida de memoria en el Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia son un problema de salud global creciente, y recientemente han superado a la enfermedad coronaria como la principal causa de muerte en Australia. Con tasas de mortalidad en aumento y el envejecimiento de la población, encontrar tratamientos efectivos para detener el deterioro cognitivo es crucial.
Este estudio fue liderado por el Dr. Jae Pyun, con la colaboración de Pranav Runwal, Oliver Fuller, Casey Egan, el profesor Mark Febbraio, la profesora asociada Jennifer Short y el profesor Joseph Nicolazzo del Instituto de Ciencias Farmacéuticas de Monash, así como el Dr. Asif Noor, Celeste Mawal, el profesor Paul Donnelly y el profesor Ashley Bush de la Universidad de Melbourne (University of Melbourne).
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